Internetodontologi.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer


Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.

Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till höger på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.





Parodontit och diabetes

Uppdaterad: 2015-12-03
Docent/Övertandläkare Henrik Jansson, Avdelningen för Parodontologi/Odontologiska Institutionen i Jönköping

Granskad av: Övertandläkare, docent, med dr Christer Slotte, Odontologiska institutionen, Jönköping/och avd för biomaterialvetenskap, Göteborgs universitet

  • Kommentera innehållet i faktabladet.
  • Den här faktabladet har ingen patientbroschyr som anknyter till ämnet.
  • Den här faktabladet har ingen video som anknyter till ämnet.
  • Utskriftsvänlig version av faktabladet





BAKGRUND
 

Diabetes mellitus (DM) är en kronisk sjukdom och utgör ett stort hälsoproblem i världen. Både incidens och prevalens av DM ökar dramatiskt och prognosen pekar på att detta kommer att fortsätta de närmaste åren. Parodontit är också en kronisk inflammationssjukdom (se faktablad Kronisk Parodontit). DM och kronisk parodontit delar flera gemensamma riskfaktorer, som många gånger är livsstilsrelaterade.

 

Epidemiologi
 

2013 uppskattades 382 miljoner individer ha DM och detta uppskattas öka till ca 592 miljoner 2035. Den vanligaste typen av diabetes är typ 2 diabetes.

 

Orsaker
 

Den minsta gemensamma nämnaren för DM är hyperglykemi. Traditionellt kan man dela in DM i olika undergrupper och de mest kända är typ 1, typ 2, graviditetsrelaterad diabetes (gestational diabetes) och MODY (maturity onset diabetes of the young).

Typ 1-diabetiker saknar förmågan att producera eget insulin och dessa utgör mellan 5-10 % av alla diabetiker. Mer än 90 % av alla typ 1-diabetiker diagnosticeras när de är barn eller ungdomar. Olika etiologiska faktorer har identifierats och genetisk predisposition utgör den starkaste bidragande orsaken. Andra möjliga orsaksrelaterade faktorer är specifika infektioner samt påverkan på den normala tarmbakteriefloran. Utöver detta har det även spekulerats i att övervikt/fetma skulle kunna vara en riskfaktor i kombination med genetisk predisposition.

Individer med typ 2-diabetes har en egen insulinproduktion, men känsligheten för insulinet är reducerat. Orsaken till detta är starkt kopplat till genetisk predisposition och övervikt/fetma. Men precis som vid typ 1-diabetes finns starkt evidens till att miljöfaktorer kan påverka mottagligheten. Merparten, 90-95% av alla diabetiker har typ 2-diabetes.

Gestational diabetes drabbar gravida kvinnor och mellan 40-60% har en ökad risk för att utveckla gestational diabetes. Av de som utvecklar gestational diabetes uppskattas cirka 1/3-del av kvinnorna att vara fortsatt påverkade av antingen typ 2 diabetes eller förändrad glukos metabolism post partum.

 

Sambandet mellan parodontit och diabetes mellitus
 

Dåligt kontrollerad DM är idag en välkänd riskfaktor för att utveckla parodontit. Epidemiologiska studier visar att personer med DM har större erfarenhet och allvarligare svårighetsgrad av parodontit än befolkningen i allmänhet. Under senare år har det funnits ett ökat intresse för kopplingar mellan parodontit och systemiska inflammationssjukdomar. Den föreslagna biologiska mekanismen för detta är baserad på den inflammatoriska reaktionen, orsakad av den subgingivala biofilmen, som ytterligare bidrar till att belasta värdförsvaret. Nyligen publicerades en litteraturöversikt med syftet att undersöka om mikrofloran hos individer med DM skiljer sig jämfört med icke-diabetiker. Litteraturöversikten fastslår att varken DM eller graden av metabol kontroll har en uttalad effekt på den parodontala mikrofloran. Det ska dock påpekas att resultaten från många studier inte är entydiga och att många studier är småskaliga. Således föreligger det en kunskapslucka huruvida mikrofloran är av betydelse.

Hur påverkas inflammationssvaret hos diabetiker?

Det är idag välkänt att DM påverkar leukocyternas kemotaxi, adhesionsförmåga, fagocytos samt generella antimikrobiella aktivitet. Bestående hyperglykemi resulterar i en icke-enzymatisk reaktion där glukos bildar komplex med lipider eller proteiner som kallas AGE (Advanced Glycation End-product). Dessa kan binda till specifika cellreceptorer (RAGE, Receptor for Advanced Glycation End-product). Aktivering av RAGE via AGE initierar och förstärker det inflammatoriska svaret. Det finns en studie som har visat på ett samband mellan serumnivå av AGE i relation till graden av parodontit hos typ 2-diabetiker. Vissa studier har också föreslagit att parodontit kan påverka blodsockerreglering.


 

HUR PÅVERKAS DEN PARODONTALA BEHANDLINGEN?
 

När man jämför parodontitpatienter med eller utan samtidig DM, där blodsockerkontrollen är välinställd, så är det kliniska såväl som det mikrobiologiska behandlingssvaret 3-4 månader efter icke-kirurgisk parodontalbehandling likvärdigt. Å andra sidan är det visat att individer med dåligt inställd DM initialt svarade bra på icke-kirurgisk behandling, men hade större andel recidiv uttryckt som fler fördjupade tandköttsfickor 12 månader efter behandling. Hos patienter med dålig metabol kontroll, d.v.s. HbA1c >8 % vilket motsvarar 183 mg/dl eAg (Estimated Average Glucose), bör en läkare kontaktas för en gemensam strategi till omhändertagandet.

 

Slutsats
 

Individer med parodontit och DM kan behandlas framgångsrikt. Många gånger kan det vara aktuellt att etablera en god kontakt med patientens behandlande läkare avseende patientens blodsockerkontroll för att minimera risken för eventuella akuta tillstånd i behandlingssituationen.

 

Referenser
 

Seppala B, Seppala M, Ainamo J. A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease. Journal of clinical periodontology. 1993;20(3):161-5.

Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Annals of periodontology / the American Academy of Periodontology. 1996;1(1):1-36.

Jansson H, Lindholm E, Lindh C, Groop L, Bratthall G. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: a role for dental health awareness. Journal of clinical periodontology. 2006;33(6):408-14.

Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of periodontology. 1991;62(2):123-31.

Hugoson A, Thorstensson H, Falk H, Kuylenstierna J. Periodontal conditions in insulin-dependent diabetics. Journal of clinical periodontology. 1989;16(4):215-23.

Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E. A review of the evidence for pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes. Journal of clinical periodontology. 2013;40 Suppl 14:S113-34.

Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common interrelated diseases. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(12):738-48.

Takeda M, Ojima M, Yoshioka H, Inaba H, Kogo M, Shizukuishi S, et al. Relationship of serum advanced glycation end products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients. Journal of periodontology. 2006;77(1):15-20.

Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Annals of periodontology / the American Academy of Periodontology. 1998;3(1):51-61.

Stewart JE, Wager KA, Friedlander AH, Zadeh HH. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Journal of clinical periodontology. 2001;28(4):306-10.

Taylor GW. Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Annals of periodontology / the American Academy of Periodontology. 2001;6(1):99-112.

Tervonen T, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala H. Immediate response to nonsurgical periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. Journal of clinical periodontology. 1991;18(1):65-8.

Gå till början av sidan.

Copyright © 2019, Internetmedicin AB
ID:320